זוהתה קבוצה תאים מיוחדת במערכת החיסון המשותפת לחולי מלריה, איידס וזאבת
חדשות
NEWS
מה מעניין אותך?
מחקר
31.05.2021
האם קבוצה קטנה של תאי חיסון תעזור לרפא מחלות אוטואימוניות?
- רפואה ומדעי החיים
כאשר הגוף שלנו מותקף על ידי וירוס, חיידק או טפיל, הוא מגיב באמצעות הפעלת מערכת החיסון ויצירת זיכרון חיסוני כנגד הפולש, במטרה ליצור תגובה יעילה יותר בפעם הבאה שנפגוש את הפולש. חלק מרכזי ממערכת החיסון הוא תאי B, שמייצרים נוגדנים ומהווים למעשה חלק מהזיכרון החיסוני שלנו. כך, למשל, עובד החיסון נגד נגיף הקורונה: מאמנים את תאי ה-B להכיר את צורת הנגיף, וכשנידבק בנגיף האמיתי - תאי ה-B יזהו את הקורונה וידעו לייצר את הנוגדנים המתאימים. אבל יש פתוגנים שהמערכת החיסונית לא מתמודדת איתם בצורה מיטבית, כך שהחולים נשארים חשופים להדבקה מחדש ונוצר זיהום כרוני, כמו מלריה לדוגמא.
חוקרים מהמעבדה למערכות חיסוניות ((Systems Immunology, של של ד"ר אסף מדי בחוג לפתולוגיה בבית הספר לרפואה ע"ש סאקלר, בשיתוף עם המעבדות של פרופ' סוזן פירס ופרופ׳ סוזן מויירס מהמכון הלאומי לבריאות (NIH) בארה"ב, ערכו ריצוף גנטי ברמת התא הבודד (Single-cell RNA sequencing) מדגימות של חולי מלריה ואיידס, ומצאו בגופם תת-קבוצה של תאי B, שנמצאת גם בחולים במחלות אוטו-אימוניות כמו זאבת, אבל לא קיימת בגופם של אנשים בריאים. התגלית המפתיעה, שפותחת פתח חדש להתמודדות עם המחלות השונות הללו, התפרסמה לאחרונה בכתב העת החשוב Science Advances.
קבוצת תאים לא טיפוסית בכלל
"המלריה היא דוגמה טובה למחלה שהמערכת החיסונית לא מתמודדת איתה היטב", מסביר ד"ר אסף מדי. "מדי כמה חודשים, באפריקה שמדרום לסהרה נעקצים מיליוני תושבים על ידי יתושים ונדבקים במלריה, מחלימים ומיד נדבקים שוב. דוגמה נוספת היא איידס. גם כאן הגוף לא מתמודד עם הווירוס, והמערכת החיסונית נמצאת בהתנגשות מתמדת עם הנגיף. ולבסוף יש מחלות אוטואימוניות כמו הזאבת, שבהן הגוף תוקף את עצמו, ולכן גם הן בדרך כלל כרוניות. שאלנו את עצמנו מה ההשפעה של אותם מצבים כרוניים על הגוף ועל מערכת החיסון לאורך זמן".
כדי לענות על השאלה הזאת, ד"ר פרסידה הולה מה-NIH, יחד עם הסטודנטיות אלה גולדשמידט ונוגה רוגל מאוניברסיטת תל אביב, השתמשו בשיטה החדישה של ריצוף הרנ"א מתא בודד של חולי מלריה, של אנשים חיוביים ל-HIV ושל אנשים בריאים.
"תאי ה-B מהווים למעשה חלק מהזיכרון החיסוני שלנו", אומר ד"ר מדי ומרחיב "בתוך אוכלוסיית תאי ה-B יש תת-אוכלוסייה בשם a-typical B-cells, או תאי B לא-טיפוסיים. אנחנו לא הראשונים שזיהינו את הקבוצה הזאת, אבל עד היום לא היה ברור האם באמת הם תת קבוצה נפרדת, למה משמשים התאים הללו וכיצד הם נוצרים. במחקר שערכנו מצאנו כי אצל חולי מלריה, איידס וזאבת, בין 15% ל-25% מתאי ה-B הופכים לתאי B לא-טיפוסיים, בזמן שאצל אדם בריא כמעט שאין תאי B כאלה. בעצם, זיהינו את הפרופיל הגנטי של אותם תאים, את הפקטור הסביבתי שגורם ליצירתם ולהפתעתנו מצאנו גם דמיון גדול בתגובה החיסונית בין שלוש מחלות שונות מאוד זו מזו".
ללמוד להכיר את הקבוצה החדשה
לדברי ד"ר מדי, המחקר החדש פותח שורה של שאלות חדשות. "בחולי מלריה, אנחנו מניחים שהתמיינות התאים לתאי B לא-טיפוסיים נועדה למנוע מצב של תגובת-יתר אוטואימונית לזיהום הכרוני, כלומר לוודא שהגוף אינו תוקף את עצמו מרוב תאי B. השאלה אם העלאת סף הגירוי של המערכת החיסונית עוזרת להתמודד עם המלריה, או דווקא פוגמת במאמצים לייצר חיסוניות למחלה שקוטלת מדי שנה חצי מיליון בני אדם, שרובם ילדים. הופתענו לגלות את הדמיון בין תגובת הגוף למלריה לתגובת הגוף למחלה אוטואימונית כמו הזאבת או נגיף האיידס. כעת אנחנו מקווים שהקהילה המדעית תשתמש בממצאים שלנו כדי לאפיין את תפקיד תאי ה-B הלא-טיפוסיים בכל אחת מהמחלות הללו, במטרה לייצר טיפול שיביא לפעילות טובה יותר של מערכת החיסון".
מחקר
31.05.2021
דרושות: תרופות חדשות לגמילה מעישון
מחקר חדש מראה שההשפעה של התרופות לגמילה מעישון על שיעורי עישון באוכלוסייה היא מזערית
- רפואה ומדעי החיים
מחקר חדש של אוניברסיטת תל אביב ואוניברסיטת הרווארד קובע כי דרוש בדחיפות דור חדש של תרופות וטכנולוגיות לגמילה מעישון. החוקרים העריכו את השפעתן של תרופות הקו הראשון להפסקת עישון ומצאו כי הן תורמות תרומה מזערית בלבד להפחתת שיעור המעשנים בכלל האוכלוסייה. על פי ההערכות, רק 0.3% מהאוכלוסייה בארה"ב נגמלה מעישון בעקבות ניסיון להיגמל באמצעות בתרופות אלו.
המחקר נערך בהובלת פרופ' לאה רוזן מהחוג לקידום הבריאות בבית הספר לבריאות הציבור בפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר, בשיתוף עם ד"ר ווהן ריס, מנהל המרכז לבקרת הטבק בעולם בבית הספר צ'אן לבריאות הציבור באוניברסיטת הרווארד, ד"ר טל גלילי וד"ר ג'ף קוט. המאמר פורסם בכתב העת Preventive Medicine במאי 2021.
במסגרת המחקר החוקרים ביקשו להעריך את השפעתן של התרופות לגמילה 'בעולם האמיתי', ובנו לשם כך סדרת תרחישים וחישובים הנסמכים על נתונים מניסויים קליניים כמו גם מחקרים תצפיתיים שעקבו אחר כלל האוכלוסייה. החוקרים התבססו על מטא-אנליזה של הניסויים הקליניים על מנת להעריך את שיעורי הפסקת העישון, בשנה הראשונה, בקרב אלו שניסו להיגמל בסיוע תרופות. החוקרים הסתמכו, בין היתר, על נתונים אשר משמשים את הגורמים הרגולטוריים לצורך קבלת החלטות על איזה תרופה תקבל אישור להפצה ושיווק.
כדי לאמוד את ההפחתה האפשרית של שיעורי העישון באוכלוסייה בזכות התרופות, החוקרים התייחסו לשיעור המעשנים באוכלוסייה, אחוז המעשנים שנעזרים בתרופות על מנת להיגמל מעישון, ואחוז המעשנים שנעזרים בתמיכה התנהגותית בנוסף לתרופות.
הממצאים מאכזבים מאוד: מתברר שיש יש הפחתה מזערית בלבד בשיעור המעשנים באוכלוסייה כתוצאה משימוש בתרופות. מרבית המשתמשים בתרופות המובילות לגמילה מעישון - תחליפי ניקוטין, צ׳מפקס וזייבן – אינם מצליחים להישאר גמולים לזמן רב: שמונה מכל עשרה אנשים מעשנים, שמשתמשים בתרופות לסיוע בגמילה, צפויים לחזור לעשן תוך פחות משנה. גם מי שנותר לא מעשן לאחר שנה, נמצא בסיכון של 30% לחזור לעשן תוך מספר שנים.
בארה"ב, עם שיעור מעשנים של 14%, ההפחתה בעישון בכלל האוכלוסייה כתוצאה משימוש בתרופות מוערכת בכ-0.3% בלבד. ביוון, עם שיעור מעשנים של כ-34%, ההפחתה המשוערת בזכות הסיוע התרופתי היא פחות מ-3%.
צורך דחוף בפיתוח דור חדש של תרופות
לאור ממצאים אלה ממליצים החוקרים על קידום של מחקר משמעותי ודחוף ביותר לצורך שדרוג תרופות ושיטות הגמילה המוצעות לציבור המעשנים כיום. לדבריה של פרופ' רוזן, במהלך המאה הנוכחית צפויים כמיליארד בני אדם בעולם למות כתוצאה מעישון. בארה"ב לבדה קובעות הערכות זהירות כי כ-480,000 בני אדם מתים מעישון מדי שנה. ידוע שחצי מהמעשנים הקבועים מתים ממחלות שנגרמות על ידי עישון, ושמעשן מאבד בממוצע בין 10-15 שנות חיים. בישראל מתים בכל שנה כשמונת אלפים איש כתוצאה מעישון, וכ-600,000 מהמעשנים החיים היום בישראל צפויים למות בטרם עת כתוצאה מעישון. לאור הנתונים והתחזיות הקודרות ברורה החשיבות העצומה של התערבויות יעילות שיסייעו למעשנים להיגמל ולא לחזור לעשן עד סוף ימיהם. כמו גם הצורך לקדם מדיניות ציבורית שתמנע מאוכלוסיות חדשות להיכנס להתמכרות הקשה והקטלנית של הסיגריות.
פרופ' רוזן מסכמת: "על פי הממצאים שלנו, התרופות המומלצות כיום לגמילה מעישון כמעט שאינן מפחיתות את שיעור המעשנים בכלל האוכלוסייה. לכן יש צורך דחוף בפיתוח דור חדש של תרופות, וכן תמיכות התנהגותיות מבוססות-טכנולוגיה, לצד מדיניות שתנגיש את האמצעים הללו לכלל המעשנים באוכלוסייה. לבסוף, יש חשיבות עליונה למנוע מדור חדש של צעירים להתמכר לצריכת סיגריות.״
מחקר
30.05.2021
כשהזמן עף
מחקר חדש חושף כי העטלפים ממפים את העולם ביחידות זמן ויודעים את מהירות הקול מלידה
- רפואה ומדעי החיים
עטלף יוצא בשעה שבע בערב מהמושבה שלו לכיוון עץ הפיקוס שנמצא במרחק 5 דקות משם. האוויר חם ויש לו תיאבון. נשאלת השאלה: מה המרחק שיעבור העטלף עד שינגוס בפרי העסיסי שעל העץ? לא לדאוג, לא חסר פה נתון כדי לפתור את בעיית הדרך. חוקרים גילו שבניגוד לבני האדם שממפים את העולם ביחידות מרחק, העטלפים ממפים את העולם ביחידות זמן. הם הוכיחו כי למעשה הם נולדים עם היכולת לדעת את מהירות הקול. המשמעות - העטלף 'רואה' חרק במרחק של תשעה מילי שניות ולא מטר וחצי כפי שחשבו עד היום.
הקול קורה מהר
כדי להתמצא במרחב עטלפים משתמשים בסונר. הם מפיקים גלי קול אשר פוגעים בעצמים ומוחזרים אליהם. העטלפים יכולים 'לחשב' את מיקומו של העצם שנמצא לפניהם על פי הזמן שעובר בין הרגע שבו גל הקול נוצר לבין הרגע שבו הוא נקלט בחזרה. ה'חישוב' הזה תלוי במהירות הקול, אשר יכול להשתנות בתנאי סביבה שונים כגון הרכב האוויר או הטמפרטורה. כך לדוגמא, יכול להיות הבדל של כמעט 10% בין מהירות הקול בשיא החום בעונת הקיץ, שבה האוויר חם וגלי הקול מתפשטים מהר יותר, לבין עונת החורף. מאז גילוי הסונר בעטלפים לפני 80 שנים, חוקרים בכל העולם מנסים לפתור את החידה: האם העטלפים רוכשים את היכולת למדוד את מהירות הקול במהלך חייהם? או שמא הם נולדים עם תחושת מהירות קול בעלת ערך קבוע?
כעת, חוקרים בהובלתם של תלמיד הדוקטורט לשעבר ד"ר ערן עמיחי ופרופ' יוסי יובל, ראש בית הספר סגול למדעי המוח וחבר בית הספר לזואולוגיה בפקולטה למדעי החיים ע"ש ג'ורג' ס' וייז, הצליחו לענות על השאלה. החוקרים ערכו ניסוי שבו הם יכלו לשלוט במהירות הקול. הם העשירו את הרכב האוויר בהליום כדי להעלות את מהירות הקול, וגידלו בתנאים אלו גורי עטלפים מלידה ועטלפים בוגרים. התוצאה: גם העטלפים הבוגרים וגם הגורים לא הצליחו 'לחשב' את מהירות הקול החדשה ונחתו תמיד לפני המטרה, מה שמעיד על כך שהם תפשו את המטרה כקרובה יותר, כלומר לא התאימו את ההתנהגות שלהם למהירות הקול הגבוהה יותר .
מודדים לעצמם זמנים
בגלל שהדבר קרה גם בעטלפים בוגרים שלמדו לעוף בתנאי סביבה רגילים וגם בגורים שלמדו לעוף בסביבה עם מהירות קול גבוהה יותר מהרגיל, הסיקו החוקרים כי ערך מהירות הקול בעטלפים הוא ערך מולד, כלומר יש להם תחושת מהירות קול קבועה. "בגלל שהעטלפים צריכים ללמוד לעוף תוך זמן קצר מרגע היוולדם, אנחנו מעריכים שנעשתה פה 'בחירה' אבולוציונית להיוולד עם הידע הזה כדי לחסוך זמן בתקופת ההתפתחות הרגישה", מסביר פרופ' יובל.
מסקנה מעניינת נוספת של המחקר היא שהעטלפים בעצם לא מחשבים את המרחק למטרה על פי מהירות הקול. היות והם לא מתאימים את מהירות הקול המקודדת במוחם, נראה שהם גם לא מתרגמים לערכים של מרחק את הזמן שלוקח לגלי הקול לחזור. ולכן, התפישה המרחבית שלהם מבוססת כנראה על מדידות זמן ולא על ערכי מרחק.
"מה שהכי מרגש מבחינתי במחקר הזה, הוא זה שהצלחנו לענות על שאלה מאוד בסיסית: גילינו שעטלפים בעצם לא מודדים מרחק, אלא זמן כדי להתמצא במרחב. אני חושב שזה אומר שהתפישה המרחבית שלהם שונה מהותית מזו של בני אדם ושל יצורים ויזואליים אחרים, לפחות כשהם מסתמכים על הסונר. זה מרתק לראות כמה מגוונת האבולוציה באסטרטגיות החישובים המוחיים שהיא מייצרת", מסכם פרופ' יובל.
מחקר
25.05.2021
נשטפים בגשם
הקשר בין הגשם לכמות החלקיקים באוויר שמעודדים התעבות טיפות
- סביבה וטבע
גשמים ואירוסולים ממלאים תפקידים מרכזיים במערכת האקלים של כדור הארץ ומשפיעים באופן מהותי על חיינו. האירוסולים הם חלקיקים מוצקים שנמצאים באוויר כמו אבק, זיהום אוויר, חלקיקי צמחים, חלקיקי מלח וכו', שפועלים כגרעיני התעבות לאדי מים ויכולים להשפיע באופן משמעותי על היווצרות עננים ועל תהליכי המשקעים. אחד הנושאים הנחקרים היום בתחום איכות הסביבה הוא כיצד האירוסולים משפיעים על משקעים ולהיפך: כיצד הגשם משפיע על כמות האירוסולים שבאוויר. מחקר חדש של אוניברסיטת תל אביב זיהה לראשונה קשר בין השניים: החוקרים זיהו כי מהרגע שבו מתחיל לרדת גשם חלה ירידה מובהקת בכמות האירוסולים באוויר, שמגיעה לערכים מינימליים כעבור שעתיים וחצי, ומיד לאחר מכן התהליכים הפיזיקליים האחראים על עלייה בריכוזי החלקיקים שבאוויר הופכים להיות דומיננטיים. נתונים אלה ישמשו מדענים ככלי למידול של שינויי אקלים.
ישראל כמקום מפגש לאירוסולים
נושא האירוסולים מעסיק מאוד את המדענים והמדעניות בכל הקשור להתמודדות עם משבר האקלים. זריעת עננים (נושא שמדינת ישראל עוסקת בו כמעט מיום הקמתה), היא דוגמא להשפעה של אירוסולים על כמות המשקעים. אחת המשימות של האסטרונאוט אילן רמון ז"ל בחלל הייתה להבין טוב יותר את ההשפעה של החלקיקים על האקלים ועל העננים בפרט. בנוסף, ההקשר החשוב של מחקרים בנושאים אלו הוא ההשפעה של העלייה בכמות האירוסולים שנצפית באיזורים רבים בעולם על ההתחממות הגלובלית, קרינת השמש ושינוי האקלים העולמי.
על פי פרופ' אלפרט מבית הספר לסביבה ומדעי כדור הארץ ע"ש פורטר וממובילי המחקר, "מבחינה גיאוגרפית, ישראל נמצאת במיקום מיוחד בכדור הארץ שאליו מתנקזים חלקיקים רבים הן מאיזור מדבר הסהרה והן מהתעשייה המזהמת של מזרח אירופה, מה שמשפיע בסופו של דבר, על הבריאות של כולנו". לדבריו, "גם ביום 'נקי', בכל ס"מ מעוקב ישנו ריכוז של מאות חלקיקים באוויר וביום מזוהם הריכוז יכול להגיע לאלפי חלקיקים".
במסגרת המחקר, החוקרים זיהו כי מהרגע שבו מתחיל לרדת גשם מתרחשת ירידה מקסימלית של אירוסולים באוויר שנמשכת עד כשעתיים וחצי (בין 140-160 דקות), ואחריהן כמות החלקיקים מתחילה לעלות חזרה ומתגברת מסיבות שונות. הזיהוי נעשה באמצעות 10 תחנות מדידה בישראל ובקליפורניה, אשר מודדות בו-זמנית הן את כמות המשקעים והן את כמות החלקיקים.
המחקר נערך בהובלת החוקרים פרופ' פינחס אלפרט, חיים שפיר ואמילי אלחכם מבית-הספר לסביבה ומדעי כדור הארץ ע"ש פורטר באוניברסיטת תל-אביב, ופורסם לאחרונה בכתב העת היוקרתי Geophysical Research Letters.
תרומה למודלים אקלימיים
"במחקר שביצענו רואים בבירור קשר מאוד חזק בין גשם לריכוז אירוסולים ולראשונה הצלחנו למדוד אותו", אומר פרופ' אלפרט. "אלה נתונים שעד כה לא היו ידועים, ולכן נדרש בדחיפות מחקר מקיף של התהליכים הפיזיקליים החסרים במודלים המפותחים כיום במרכזים רבים בכל העולם, לשם הבנה טובה יותר של ההשפעות על התחממות כדור הארץ".
החוקרים מדגישים שהמשמעות של הנתונים והגילויים הללו עדיין לא ברורה דיה ומחייבת בדיקה באמצעות מדידות נוספות נרחבות בעולם. רק לאחר מכן ניתן יהיה להוסיף את המידע שנחוץ מאוד ואף חסר במודלים האקלימיים הקיימים.
"תוצאות המחקר ממחישות את החשיבות במדידת אירוסולים וגשם בו זמנית בסמוך לקרקע, ומציגות את הצורך בניטור משולב", מוסיפה החוקרת אמילי אלחכם. "אחת התרומות הגדולות של המחקר היא למודלים של שינוי האקלים. למעשה, הוא יהווה כלי למדענים, ייתן להם זווית חדשה ויקדם את המחקר בנושא".
מחקר
25.05.2021
כותבים מחדש את ספרי הלימוד בביולוגיה
חוקרים מאוניברסיטת תל אביב הפריכו את מודל קבוצת החלבונים COPII – ופתחו פתח לדור חדש של תרופות למחלות גנטיות
- רפואה ומדעי החיים
"ב-2013 זכה הביולוג האמריקאי רנדי שקמן בפרס נובל לרפואה על גילוי קבוצת חלבונים בשם COPII. מאז התגלית של שקמן, שכמובן קדמה לפרס בשנים רבות, חוקרים רבים אפיינו את הקבוצה – והיום מקובל לחשוב שחלבוני ה-COPII משמשים כמעטפת של בועיות, או וסיקולות, שמעבירות חלבונים בין אברונים בתוך התא," מסביר פרופ' כורת הירשברג מהמחלקה לפתולוגיה בפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר. "הטענה מבוססת עד כדי כך שהיא כבר מופיעה בספרי הלימוד בביולוגיה. הבעיה הייתה בעיקר שכל אותם חוקרים בודדו את החלבונים האלה במבחנה, ובאמת נוצרו בועיות, אבל זה בכלל לא התפקיד של ה-COPII במערכות חיות. הרי לא כל מה שקורה לחלבונים מבודדים במבחנה קורה גם בתא השלם".
כעת, חוקרים מאוניברסיטת תל אביב בהובלת בהובלת פרופ' הירשברג, הפריכו את התיאוריה המדעית המבוססת לגבי קבוצת החלבונים הזאת. באמצעות מערכת המניפולציה הגנטית CRISPER, החוקרים הראו שחלבונים אלו אינם משמשים ליצירת בועיות להעברת חלבונים בין אברונים בתוך התא, אלא דווקא למיון אחרון של החלבונים היוצאים לדרכם. הממצאים המפתיעים, שהתפרסמו בכתב העת היוקרתי Journal of Cell Biology, יכולים לשמש בעתיד לטיפול במגוון רחב של מחלות גנטיות.
הקריספר (ראשי תיבות של Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeats) הוא אזור ב-DNA שמורכב מרצפים חוזרניים קצרים, שמכילים גם קטעי דנ"א של בקטריופאג'ים - נגיפים שתוקפים חיידקים, והוא חלק ממנגנון הגנה מפני נגיפים. כדי לבחון את המודל שלהם לתפקיד החלבונים במערכת ההסעה התוך-תאית, החוקרים השתמשו בשילוב מערכות מתקדמות של מיקרוסקופים מבוססי קרני לייזר להדמיית תאים חיים, יחד עם מערכת המניפולציה הגנטית החדשנית CRISPER.
מעקב אחרי התאים בזמן אמת
"לקחנו חלבון פלואורסצנטי שהמקור שלו במדוזות, אשר פולט אור אדום בחשיפה לאור ירוק", אומר פרופ' הירשברג. "באמצעות שיטת CRISPER גרמנו לאיחוי החלבונים הפלואורסצנטיים עם חלבוני ה-COPII בתוך החומר הגנטי של תאי HeLa ממקור אנושי, כך שיכולנו לעקוב אחר התנועה שלהם בזמן אמיתי בתוך התא. והתוצאה הייתה מובהקת: חלבוני ה-COPII לא רק שלא זזו כלל, וגם לא יצרו את הבועיות, אלא ישבו דרך קבע על גבי הממברנה של אברון ענק הידוע בשם הרטיקולום אנדופלזמטי. אברון זה אחראי בין היתר על מערכת בקרת האיכות של ייצור החלבונים של התא. הוא מחליט אילו חלבונים יוסעו בבועיות ולאן יגיעו. אבל אין פירושו של דבר שחלבוני ה-COPII אין תפקיד במערכת ההסעה. להפך: מצאנו כי הם שומרי הסף האחרונים לפני יצירת בועיות ההסעה, כשהם תוחמים מבנים מוגדרים על קרום הרטיקולום האנדופלזמטי בשם ER exit sites. שם, תחת בקרת חלבוני ,COPII מתרכזים החלבונים שאמורים לנוע בבועיות. כך שלחלבוני COPII יש את ה'מילה האחרונה' בשאלה מי מתאים לצאת ומי לא".
לדברי פרופ' הירשברג, למודל החדש מאוניברסיטת תל אביב השלכות מעשיות מאוד. "מחלות גנטיות רבות, כמו סיסטיק פיברוזיס למשל, נגרמות ממוטציות בחלבונים, שמערכת בקרת האיכות של התא לא מזהה וחוסמת את תנועתם. אם קומפלקס החלבונים של COPII הוא זה שמחליט אם החלבון מתאים או לא לצאת החוצה מהאברון, לפנינו מטרה לסוג חדש של תרופות. אולי מניפולציה של החלבונים הללו תאפשר לנו לקבוע מי ייצא ומי לא".
