מומחים לשינויי אקלים מעריכים: ההתחממות הגלובלית תוביל לעלייה בשיעורי הפשיעה האלימה בעולם


מחקר
מומחים לשינויי אקלים מעריכים: ההתחממות הגלובלית תוביל לעלייה בשיעורי הפשיעה האלימה בעולם

מחקר חדש וראשון מסוגו המבוסס על נתונים מהודו, שהוביל ד"ר רם פישמן מהחוג למדיניות ציבורית בפקולטה למדעי החברה ע"ש גרשון גורדון, יחד עם עמיתיו מאוניברסיטאות מובילות בהודו ומאבו דאבי, מעלה חשש כבד כי ההתחממות הגלובלית ומשבר האקלים עשויים לגרום לעלייה חדה בשיעורי האלימות בעולם. מממצאי המחקר עולה כי שיעורי הפשיעה יעלו ביחס ישר להתחממות הגלובלית, וכי על כל מעלה של עלייה מעל הממוצע לאותו יום, נרשמה עלייה של כאחוז אחד בשיעור הפשע האלים.
במסגרת המחקר, שהתבצע בפעם הראשונה במדינה מתפתחת, ניתנה לחוקרים גישה לנתונים מפורטים על תאריך ומקום התרחשותו של כל מקרה פשע שאירע במהלך שש שנים במדינה בהודו המונה אוכלוסייה של 70 מיליון איש, ולנתוני מזג אוויר יומיים. מדובר בנתוני עתק (Big Data), שמאפשרים שימוש בשיטות ניתוח סטטיסטיות מתקדמות כדי לבודד את הקשר בין מזג האויר לבין פשע באופן מדויק יותר משהיה אפשרי בעבר.
לדברי ד"ר פישמן, הניתוח הוכיח שבימים חמים יותר יש עליה חדה בשיעורי הפשיעה האלימה ועל כן לטענתו, בעקבות ממצאים אלו עולה חשש כבד כי התחממות גלובלית עשויה להשפיע מאוד גם על שיעורי האלימות בעולם. המחקר פורסם בעיתון Journal of Economic Behavior and Organization.
"במחקר הוכחנו בצורה חד משמעית כי לשינויים במזג האוויר השפעה משמעותית על שכיחותם של פשעים מסוגים רבים, כולל פשעים אלימים, פשעים נגד נשים הכוללים אונס והטרדה, פגיעה במיעוטים אתניים ואלימות פוליטית ובין-דתית. הראינו שכל עלייה של מעלה אחת בטמפרטורה מעל הממוצע לאותו יום, גרמה באופן סיבתי לעלייה של כאחוז אחד בשיעור הפשע האלים", אומר ד"ר פישמן.
"בנוסף לכך, הצלחנו לראשונה להבדיל בין שני מנגנונים שונים ולהוכיח ששניהם משפיעים על התופעה: מנגנון מיידי, כנראה פיזיולוגי, שגורם להתנהגות אלימה יותר כשחם ומביא לעלייה בשיעורי הפשע באותו היום שבו יש עומס חום, וזהו דבר שמוכר גם ממדינות עשירות. לצדו פועל מנגנון איטי יותר, שגורם לפשעי רכוש (שוד וכו'), לעלות אחרי שמזג האוויר של עונה שלמה גורם לירידה ביבולים. שני אלה דוחפים אנשים לפשע."
"המחקר שלנו הוא עוד תמרור אזהרה בוהק, לכל מי שעוד היה צריך אותו, לגבי השלכותיו ההרסניות והמדאיגות של משבר האקלים", אומר ד"ר פישמן ומסכם: "ההשלכות האלה אינן עתידיות, הן כבר כאן איתנו ומכרסמות באושיות הקיום החברתי והאנושי. תוצאות ממחקרים מקבילים במדינות רבות כבר מראים תוצאות דומות, ואת האנליזה שביצענו עבור הודו ניתן להעתיק, תחת התאמות נדרשות כמובן, למדינות שונות ובהן גם למדינת ישראל. אני אופתע אם התוצאות יהיו שונות באופן מהותי".

מחקר
מחקר עמדות מקיף חושף את דעותיהם של בני ובנות המגזר הערבי

סקר מקיף על עמדות פוליטיות בציבור הערבי, שנערך על ידי תוכנית קונרד אדנאואר לשיתוף פעולה יהודי-ערבי, הפועלת במרכז משה דיין ללימודי המזרח התיכון ואפריקה באוניברסיטת תל אביב, חושף כי הציון הכללי שהציבור הערבי מעניק לממשלה הוא 'בינוני מינוס'. עוד עולה מהסקר כי רמת האמון של האזרחים הערבים ביחס ליישום תכנית הממשלה למאבק בפשיעה ביישובים הערביים נמוכה מאוד (2.13 בסולם של 1 עד 5), וכי מרבית הציבור הערבי סבור שעל רע"מ לבקש תפקיד של שר בממשלה.
"המחקר החדש ממחיש את התהפוכות שמתחוללות בחברה הערבית שמצד אחד רוצה להגביר את ההשתלבות בחברה הישראלית ולהיות שחקן משמעותי בקואליציה ובממשלה, ומן הצד השני מביעה חוסר אמון בממשלה וביכולתה לשנות את המציאות ולדאוג לרווחתם של האזרחים הערבים", אומר ד"ר אריק רודניצקי מתוכנית קונרד.
"תוכניות ממשלתיות לפיתוח החברה הערבית הן צעד חיובי, אך המבחן הוא בביצוע. הממשלה צריכה לאמץ רטוריקה חיובית ומכילה כלפי האזרחים הערבים, במיוחד שהרושם השלילי והקשה של אירועי חודש מאי ממשיך ללוות רבים בחברה הערבית, יותר ממה שרבים בחברה הישראלית נוטים לחשוב. ככל שהקואליציה תאריך ימים, והנציגים הערבים בתוכה ימלאו תפקיד משמעותי, כך יגבר הסיכוי שאחוז ההצבעה במגזר הערבי יעלה בבחירות הבאות, במיוחד על רקע השפל ההיסטורי שנרשם בבחירות האחרונות, 44.6%", הוא מסכם.

ד"ר אריק רודניצקי (צילום: המכון הישראלי לדמוקרטיה)

מחקר
הטיפול בשמן קנאביס משפר את המדדים ההתנהגותיים והביוכימיים של התסמונת

אוטיזם היא תסמונת נוירו-התפתחותית, שהסימפטומים העיקריים שלה הם לקות חברתית והתנהגות כפייתית. לתסמונת קשת רחבה של חומרה ומספר רב של גורמים, סביבתיים וגנטיים. עם זאת, שינוי גנטי (מוטציה), בגן בודד בשם Shank3 גורם להופעת התסמונת. התופעה הזו נחשבת לנדירה יחסית ואחראית רק על כ-1% בלבד מכלל מקרי האוטיזם.
בעוד שתהליך המחקר על קנאביס רפואי מתחיל ישר בניסוי על בני אדם וללא מחקר בסיסי מקדים - מחקרם של שני פולג ופרופ' דניאל אופן מהפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר נערך בהצלחה דווקא בחיות מודל הנושאות מוטציה בגן Shank3 ובדק את יעילותו של שמן קנאביס בהקלת הסימפטומים. הם מצאו כי הטיפול בשמן קנאביס משפר את המדדים ההתנהגותיים והביוכימיים של אוטיזם. תוצאות המחקר המפתיע מתפרסמות בכתב העת Translational Psychiatry מבית Nature.
"התהליך המקובל באישור תרופות חדשות הוא מחקר בצלחות פטרי, אחר כך בחיות מודל ובסוף גם ניסוי קליני בבני אדם", מסביר פרופ' דניאל אופן. "בקנאביס רפואי היה התהליך הפוך: הטיפולים החלו ישר בבני אדם. מאחר שקנאביס לא מוגדר כתרופה, כבר נערכו ניסויים בילדים ובבני נוער הסובלים מאוטיזם, מבלי לערוך קודם מחקר בסיסי בשאלות כמו השפעות הקנאביס על תהליכים ביוכימיים במוח, בנוזל חוט השדרה ובדם, וכמובן למי עוזר איזה שמן. יש המון דיסאינפורמציה בכל הנושא של קנאביס רפואי ואוטיזם, והמחקר שערכה שני פולג במסגרת עבודת הדוקטורט שלה הוא מחקר בסיסי וחלוצי בשאלת הטיפול באוטיזם באמצעות שמן קנאביס".
"ראינו שלשמן הקנאביס אכן יש השפעה מיטיבה על ההתנהגות הכפייתית או החרדתית של חיות המודל", אומרת שני פולג. "לפי תיאוריה מקובלת, באוטיזם יש עוררות מוגברת של המוח שגורמת בין היתר להתנהגות הכפייתית. בנוסף לתוצאות ההתנהגותיות, ראינו במעבדה ירידה משמעותית בריכוז המוליך העצבי המעורר, גלוטמט, בנוזל חוט השדרה - ירידה שיכולה להסביר את התמתנות הסימפטומים ההתנהגותיים".
בנוסף, החוקרים בדקו מהם המרכיבים בשמן הקנאביס שמקלים על האוטיזם, ומצאו כי המרכיב THC, האחראי לתחושת האופוריה המשויכת לשימוש בקנאביס, יעיל בטיפול באוטיזם – אפילו בכמויות קטנות.
"במחקרים הקליניים שנערכים בתחום הטיפול בקנאביס רפואי באוטיזם, נהוג לטפל בזנים המכילים כמות גדולה מאוד של CBD (תרכובת המצויה בצמח הקנאביס), עקב התכונות האנטי-דלקתיות של החומר ומשום שאינו גורם לתחושת האופוריה המשויכת לשימוש בקנאביס", מספרת פולג. "כמו כן, נהוג לטפל באוטיזם בזנים המכילים כמויות קטנות ביותר של THC, בין היתר עקב חשש מפני תחושת האופוריה וכן מפני השפעות ארוכות טווח של השימוש ב-THC.
בשלב השני של המחקר שלנו, בחנו מהו החומר הפעיל בקנאביס אשר אחראי לשיפור ההתנהגותי. הופתענו לגלות שבטיפול עם שמן קנאביס המכיל THC, אך לא CBD, ההשפעות ההתנהגותיות והביוכימיות החיוביות היו שוות ואף טובות יותר. מעבר לכך, התוצאות שלנו מציעות של-CBD לבדו כלל אין השפעה על ההתנהגות של חיות המודל".
"כמובן, מדובר במחקר ראשוני", מסכמת פולג, "אבל אנחנו מקווים שדרך המחקר הבסיסי נצליח לשפר את הטיפול בקליניקה. מהמחקר שלנו עולה כי כאשר מטפלים באוטיזם עם קנאביס רפואי, אין צורך בשמן קנאביס עשיר ב-CBD, וכן שאין צורך בשמן קנאביס עם כמויות גדולות של THC. זיהינו שיפור משמעותי במבחני ההתנהגות אחרי טיפול עם שמן קנאביס המכיל כמויות קטנות של THC, ולא נראו השפעות ארוכות טווח במבחנים קוגניטיביים או רגשיים שערכנו כחודש וחצי לאחר תחילת הטיפול".

מחקר
חוקרים מאוניברסיטת תל אביב זיהו לראשונה את המנגנון הביולוגי שגורם להרס העצבים במחלת ניוון השרירים ALS

ALS היא מחלת ניוון השרירים הנפוצה בעולם. אחד מכל 400 בני אדם יחלה בה, ועם זאת אין למחלה תרופה יעילה. חולי ALS מאבדים באופן הדרגתי את היכולת לשלוט בשרירי הגוף, עד כדי שיתוק מוחלט ואובדן היכולת לנשום באופן עצמוני. תוחלת החיים הממוצעת לחולי ALS עומדת כיום על כשלוש שנים בלבד.
"עד היום לא ברור מה גורם למחלה", מסביר פרופ' ערן פרלסון מהפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר ובית הספר סגול למדעי המוח. "בקרב כ-10% מהחולים אנחנו יודעים להצביע על מוטציות גנטיות, אבל לגבי שאר ה-90% מדובר בתעלומה. השיתוק המאפיין את המחלה הוא תוצאה של פגיעה בעצבים המוטוריים, פגיעה המנוונת את קצות העצבים ומנתקת את העצב מהשריר, ומתפתחת עד כדי מות תא העצב עצמו – אבל עד היום לא הבנו את המנגנון הביולוגי הבסיסי שגורם לפגיעה הראשונית".
כעת, קבוצת חוקרים מאוניברסיטת תל אביב בהובלת פרופ' פרלסון והדוקטורנטים טופז אלטמן ואריאל יונסקו, פענחה לראשונה את המנגנון הביולוגי שגורם להרס העצבים במחלה הניוונית ALS. המחקר פורץ הדרך מראה כי ניתן לעכב, ואף להפוך, את מהלך המחלה הקשה בשלביה המוקדמים. תוצאות המחקר החדש, שנערך בשיתוף עם ד"ר אמיר דורי, מנהל מרפאת מחלות עצב-שריר בבית החולים שיבא תל השומר, התפרסמו בכתב העת היוקרתי Nature Communication.
כדי לפתור את התעלומה, החוקרים התמקדו בחלבון בשם TDP-43, שמחקרים קודמים הצביעו על הצטברות חריגה שלו במוחם של כ-95% מחולי ALS. פרופ' פרלסון וצוותו חשפו לראשונה את הקשר הביולוגי בין הצטברות החלבון להתנוונות נקודות החיבור בין העצבים המוטוריים לשרירים, הנקראות צמתי עצב-שריר ואחראיות על הפעלת מערכת השרירים דרך הפעילות העצבית. בביופסיות שריר שנלקחו מחולי ALS מצאו החוקרים כי החלבון הרעיל מצטבר בסמיכות לאותם צמתי עצב-שריר עוד בשלבים מוקדמים של המחלה ולפני התפתחות הסימפטומים הקשים. בסדרת ניסויים שערכו החוקרים, הן בתאים של חולי ALS והן בחיות מודל מהונדסות גנטית, נמצא כי הצטברות החלבון TDP-43 בצומת העצב-שריר פוגעת ביכולת לייצר חלבונים החיוניים לפעילות המיטוכונדריה – תחנת הכוח של התא – והיא שמובילה להתנוונות התא ובסופו של תהליך אף למותו.
"צריך להבין את הייחודיות של תאי העצב המוטוריים", מספר פרופ' פרלסון. "תאי עצב אלה יושבים בחוט השדרה וצריכים להגיע לכל שריר בגוף כדי להפעיל אותו. ניתן לדמיין, למשל, כבל מאריך שיוצא מחוט השדרה ומגיע עד לאצבע הקטנה שלנו ברגל. מדובר בשלוחות שיכולות להגיע גם לאורך של מטר בבני אדם מבוגרים. במחקרים קודמים הראינו כי מסיבה זו תאי העצב המוטוריים זקוקים למידה מוגברת של אנרגיה, בעיקר בצמתי העצב-שריר המרוחקים מחוט השדרה. במחקר הנוכחי, התמקדנו בשינוי פתולוגי המתרחש בתאי העצב בחלבון TDP-43. בתא עצב תקין, חלבון זה נמצא בעיקר בגרעין של התא. הראינו כי ב-ALS, החלבון יוצא מהגרעין ויוצר צברים ברחבי התא כולו, וספציפית בצומת העצב-שריר. מאחר שפעילותם של תאי העצב תלויה באותם צמתי עצב-שריר, שנמצאים בקצה השני של 'הכבל המאריך', יש לכך חשיבות קריטית. אנחנו גילינו כי הצברים שאותם יוצר החלבון TDP-43 בצומת העצב-שריר לוכדים מולקולות רנ"א ומונעים ייצור חלבונים החיוניים לתפקוד המיטוכונדריה. המיטוכונדריה היא אברון תאי האחראי על ייצור האנרגיה בתא. הצטברות החלבון TDP-43 בקצות העצבים מונעת מביאה למחסור באנרגיה, ולבסוף להתנוונות שלוחות העצבים בתהליך המתפשט לעבר התאים עצמם בחוט השדרה, עד למותם".
כדי לאשש את ממצאיהם, החוקרים מאוניברסיטת תל אביב החליטו להשתמש במולקולה ניסיונית שפורסמה לאחרונה על ידי קבוצה של חוקרים מארה"ב למטרה אחרת – זירוז של התחדשות עצבית לאחר פציעה, באמצעות פירוק צברי חלבונים בשלוחות עצב. החוקרים הוכיחו כי מולקולה זו מסוגלת גם לפרק את צברי חלבון ה-TDP-43 בתאים מחולי ALS, וכי הפירוק שיפר את יכולת ייצור החלבונים ואת פעילות המיטוכונדריה, ומנע את ניוון צומת העצב-שריר. זאת ועוד, בקרב חיות המודל המהונדסות גנטית, החוקרים הראו כי באמצעות פירוק צברי TDP-43 בשלוחות עצב ניתן לאחזר צמתי עצב-שריר מנוונים – ולשקם את חיות המודל החולות כמעט לחלוטין.
"ברגע שפירקנו את הצברים של החלבון TDP-43, יכולת ייצור החלבונים של העצבים השתקמה, ובפרט ייצור החלבונים החיוניים לפעילות המיטוכונדריה. כל אלו אפשרו לעצבים להתחדש", מסכם פרופ' פרלסון. "הוכחנו, גם באמצעים פרמקולוגיים וגם באמצעים גנטיים, כי העצבים המוטוריים יכולים להתחדש – וכי ניתן לתת תקווה לחולים. למעשה, איתרנו את המנגנון הבסיסי וגם את החלבונים האחראים לניתוק העצבים מהשרירים ולניוונם. תגלית זו יכולה להוביל לפיתוח תרופות חדשות, שידעו לפרק את הצברים של החלבון TDP-43 או להגביר את ייצור החלבונים החיוניים למיטוכונדריה, ובכך להבריא את תאי העצב עוד לפני ההרס הבלתי הפיך בחוט השדרה. בעצם אנחנו תופסים את הבעיה בצד השני, בצומת העצב עם השריר, ואם בעתיד נוכל לאבחן ולהתערב בזמן אולי ניתן יהיה לקטוע באיבו את הניוון ההרסני של שרירי החולים ב-ALS".
המחקר הוא שיתוף פעולה בינלאומי עם חוקרים מובילים מגרמניה, צרפת, אנגליה וארה׳׳ב, והשתתפו בו גם טל גרדוס פרי ואמגד איברהים ממעבדתו של פרופ' פרלסון.

מחקר
השימוש הנרחב של ההורים בטלפון הסלולרי עשוי לגרום לפגיעה בהתפתחות של הפעוטות ולהשלכות מרחיקות לכת

מחקר חדש של אוניברסיטת תל אביב מצא כי התקשורת בין אימהות לפעוטות שלהן פוחתת פי ארבעה בזמן השימוש בטלפונים חכמים, דבר שעשוי לגרום לפגיעה בתשתית ההתפתחותית של הפעוט ואף להשלכות מרחיקות לכת. תוצאות המחקר החדש, בהובלת ד"ר קטי בורודקין מהחוג להפרעות בתקשורת בפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר, התפרסמו בכתב העת היוקרתי Child Development.
בניסוי השתתפו עשרות אימהות לפעוטות בגילאי שנתיים עד שלוש. הן הוזמנו לכאורה לצורך מחקר שבודק את קשר בין תחומי העניין של האם לתחומי העניין של הילד, וכך הן התבקשו לבצע שלוש מטלות: לגלוש בדף פייסבוק ייעודי ולסמן לייקים לסרטונים ולכתבות שמעניינות אותן, לדפדף במגזינים ולסמן כתבות שמעניינות אותן ולבסוף לשחק עם הילד כאשר הטלפונים החכמים והמגזינים הוצאו מהחדר (משחק חופשי).
"המטרה שלנו הייתה לדמות מצבים בחיים שבהם האם צריכה לשמור על הילד, ובו בזמן היא מקדישה חלק מהקשב שלה לטלפון החכם", מסבירה ד"ר קטי בורודקין. "האימהות לא היו מודעות למטרת הניסוי, ולכן התנהגו בטבעיות, כשהן מפצלות את העניין שלהם בין הפעוטות לבין הטלפונים והמגזינים. את כל האינטראקציות בין האימהות לפעוטות הקלטנו בווידאו, ואחר כך סרקנו את ההקלטות פריים אחר פריים בניסיון לכמת את האינטראקציה בין האם לפעוט".
החוקרים הגדירו שלושה ממדים לאינטראקציות בין האימהות לפעוטות. ראשית נבחנה התשומה הלשונית, כלומר התכנים הלשוניים שהאם מעבירה לילד. לפי הספרות המחקרית, זהו מדד חשוב להתפתחות השפתית של הילד, וכן נמצא בעבר כי תשומה לשונית דלה גוררת אוצר מילים דל של הילד גם בגילאים מבוגרים.
לאחר מכן נבחן מדד חילופי התורות, כלומר עד כמה השיח אינטראקטיבי. זהו מדד שנחשב למנבא של התפתחות שפתית וחברתית, כאשר הילד לומד שיש לו מה לתרום לאינטראקציה וכן את הנורמות החברתיות הבסיסיות של כל אינטראקציה חברתית.
לבסוף נבחנה התגובתיות האימהית, כלומר עד כמה האם נעתרת בתגובתה לפניות הילד. זהו מדד המורכב ממיידיות התגובה ומהתאמת התגובה לתוכן. כך למשל, כאשר הילד אומר "תראי, משאית", אין דין תגובה כגון "כן, יופי" לתגובה מסוג "נכון, משאית אדומה, ראינו כזו אתמול". מדד זה הינו הבסיס לכמעט כל היבט התפתחותי של הילד: שפתית, חברתית, רגשית וקוגניטיבית.
"מצאנו כי שלושת ממדי האינטראקציה האימהית פוחתים לחצי עד רבע ביחס למשחק חופשי, הן בעת הדפדוף במגזינים והן בעת הגלישה בטלפונים החכמים", מספרת ד"ר בורודקין. "במילים אחרות, האימהות דיברו עד פי ארבעה פחות עם ילדיהן בזמן שהיו עם הטלפון החכם. זאת ועוד, הן החליפו פחות תורות עם הפעוט, הצליחו להגיב פחות תגובות מיידיות ומותאמות בתוכן והתעלמו יותר מפניות מפורשות של הילד. גם כאשר הצליחו להגיב בזמן הגלישה בפייסבוק, איכות התגובה הייתה ירודה – האימהות 'הורידו פרופיל' והשקיעו את המינימום ההכרחי כדי לתקשר עם הפעוטות".
ממצא מעניין נוסף הוא שלא נמצא כל הבדל בין גלישה בטלפון חכם לקריאה במגזין. "לא ראינו שמדיה אחת מסיחה את הדעת יותר ממדיה אחרת. עם זאת, ברור שאנחנו משתמשים בטלפונים החכמים הרבה יותר מאשר בכל מדיה אחרת, ולכן הם מהווים איום התפתחותי משמעותי. צריך להבין שאין לנו עדויות מחקריות שיצביעו על פגיעה התפתחותית בילד כתוצאה משימוש בטלפונים חכמים, שכן מדובר בתופעה חדשה יחסית. לעומת זאת, אנחנו בהחלט יכולים להצביע על פגיעה בתשתית ההתפתחותית. ההשלכות של חסך באינטראקציה אימהית עלולות להיות מרחיקות לכת".
לסיכום ד"ר בורודקין מוסיפה: "במחקר הנוכחי התמקדנו באימהות אבל אנחנו מניחים שממצאי המחקר מאפיינים גם את ההפרעות בתקשורת בין האבות לתינוקות, כיוון שדפוסי השימוש בסמארטפונים די דומים בין גברים לנשים כך שניתן להעריך בסבירות גבוהה שממצאי המחקר רלוונטיים גם לאבות וגם לאימהות".

מחקר
בכירי חוקרים בעולם של דנ"א עתיק ניסחו קוד אתי בינלאומי

לראשונה בעולם, צוות מומחים בינלאומי בהשתתפות חוקרת מאוניברסיטת תל אביב ניסחו את הקוד האתי למחקר של דנ"א עתיק. החוקרים הסבירו כי הגידול המשמעותי בעשורים האחרונים במחקר של דנ"א עתיק, הממוצה משרידים אנושיים, כמו גם השפעתו על ארכאולוגיה ותחומים אחרים, יצרו צורך בפיתוח תקנים אתיים ייעודיים שינחו את העוסקים במלאכה.
בניסוח הקוד האתי השתתפו 64 חוקרים בינלאומיים מ-31 מדינות ומדיסציפלינות שונות, בהן ארכאולוגיה, אנתרופולוגיה, אוצרות, ארכאו-גנטיקה ופלאו-גנטיקה. קבוצת החוקרים כללה גם את האנתרופולוגית והפלאו-גנטיקאית ד"ר ויויאן סלון מהפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר וממרכז דן דוד לחקר תולדות האדם. הקוד האתי פורסם לאחרונה בעיתון היוקרתי Nature.
ד"ר סלון מסבירה כי למחקר דנ״א עתיק יש אספקטים ייחודיים, המעלים את הצורך ברגולציה אתית. ראשית, לבחינת מוצא בעבר יכולות להיות השלכות חברתיות ופוליטיות כיום, ושנית, העובדה שעבודת דנ״א קדום עוסקת באנשים שחיו בעבר שיש לכבדם.
רוב המקורות שעניינם אתיקת דנ"א עתיק נכתבו עד כה מנקודת מבטם של חוקרים העוסקים בהשפעות על קהילת הילידים האמריקאית, אשר סבלה מהיסטוריה קשה של ניצול קולוניאלי על ידי צאצאי האירופאיים. בהסתמך על כך, נכתבו מספר מאמרים המציעים כי החלטות לגבי כיווני המחקר העתידיים בנושא זה תיקבענה בעצה אחת עם צאצאי הקהילה הילידית, וכי יש לבקש רשות מפרנסי הקהילה לצורך המחקר על שלביו השונים. ההצעה הייתה להרחיב גישה זו לא רק לתחומי ארה"ב.
לדבריה של ד"ר סלון, היבט זה עשוי לעורר לעתים דילמות מחקריות לא פשוטות, שכן לא לכל האוכלוסיות בעבר ישנם צאצאים כיום, וגם אם ישנם - לא כל קהילה נוכחית המהווה נצר של קהילה עתיקה חשה קשר כלשהו לאבותיה הקדומים.
לצד זאת, הקוד האתי כולל, בין היתר, עמידה בכל התקנות והרגולציות החלות במקומות במסגרתם מתנהל המחקר, ובהם נמצאו השרידים האנושיים, לרבות צמצום ככל הניתן של הנזק הנגרם במחקר לשרידים האנושיים. כמו כן החוקרים הסכימו כי יש לחתור לשיתוף פעולה עם בעלי עניין אחרים במחקר, כולל צאצאי קהילות מקומיות וחוקרים מקבילים בתחומים שונים, ולכבד את נקודת המבט שלהם.
"הקווים המנחים שאנו מציעים מקיפים את כל חלקי המחקר השונים, החל משלב התכנון, דרך הדגימה עצמה ושיתוף הנתונים והתוצאות, ועד לתקשורת עם עמיתינו העוסקים בחקר שרידים אנושיים עתיקים ועם הקהל הרחב", אומרת ד"ר סלון. "מדובר בפרויקט חובק עולם שנולד במפגש וירטואלי לפני כשנה, בו הסתמנה הסכמה רחבה על הצורך ברגולציה אתית של התחום, שרק הולך ומתפתח, והתוצר כאן לפנינו. בתקווה שיהיה בעל אימפקט משמעותי, המאמר מתורגם בימים אלה לעשרות שפות – כולל לשפה העברית".

מחקר
תרופה ניסיונית שקיבלה מעמד תרופת יתום מה-FDA לטיפול עתידי בתסמונת התפתחותית נדירה, נמצאה יעילה גם בטיפול בתסמינים של אוטיזם ואלצהיימר

מחקר בינלאומי רחב היקף בהובלת אוניברסיטת תל אביב מצא כי תרופה ניסיונית אשר קיבלה מה-FDA מעמד של תרופת יתום לטיפול עתידי בתסמונת התפתחותית נדירה, עשויה לרפא גם מגוון תסמינים הקשורים לאוטיזם, למוגבלות שכלית ולאלצהיימר.
התרופה הניסיונית (NAP), התגלתה במעבדה של פרופ' אילנה גוזס מהמחלקה לגנטיקה מולקולרית של האדם וביוכימיה בבית הספר לרפואה ע"ש סאקלר. בשנים האחרונות, ה-FDA העניקה לתרופה הניסיונית מסלול מיוחד לאישור במעמד של תרופת יתום לתסמונת התפתחותית נדירה, ADNP, שפוגעת במוח, בשרירים ובמערכת העיכול. במחקר הנוכחי, מצא צוות החוקרים בהובלת של פרופ' גוזס כי התרופה הניסיונית עשויה להיות יעילה לטיפול במגוון רחב של תסמינים של תסמונת ADNP, שמקורם במוטציה בגן ADNP החיוני להתפתחות המוח ולהגנה על תאי העצב במוח.
"NAP הוא למעשה מקטע קצר של חלבון ADNP תקין. בעבר מצאנו כי טיפול באמצעות NAP מתקן את תפקודם של תאי עצב אנושיים עם תסמונת ADNPבמבחנה במעבדה. במחקר הנוכחי ביקשנו לבחון את יעילותו של NAP לטיפול בהיבטים שונים של התסמונת במודל עם המוטציה המזיקה ביותר שמאפשר הסתכלות על התפתחות המוח ומאפשר תיקון בעיות התנהגות. בדקנו את השפעתו בבעלי חיים הסובלים מהתסמונת (מוטציה ב-(ADNP. לתדהמתנו ולשמחתנו גילינו שטיפול באמצעות NAP מנרמל את תפקודם של העכברים ברוב התופעות", מסבירה פרופ' גוזס.
במחקר שמסכם את עבודת הדוקטורט של הסטודנט גדעון כרמון השתתפו גם צוות חוקרים ממעבדתה של פרופ' גוזס: ד"ר שלמה סרגוביץ', גל הכהן-קליימן, ענבר בן-חורין-חזק, אוקסנה קפיטנסקי, אלכסנדרה לובינצבה וד"ר אליעזר גלעדי, ולצדם ד"ר מורן רובינשטיין, פרופ' נועם שומרון וגיא שפירא מהפקולטה לרפואה, וד"ר מצדה פסמניק-שור מהפקולטה למדעי החיים ע"ש ג'ורג' ס' וייז. כמו כן השתתפו חוקרים מצ'כיה, מיוון, מגרמניה, ומקנדה. המאמר פורסם בכתב העת היוקרתי Biological Psychiatry.
המחקר שבחן מודל עכברים בעלי תסמונת ה-ADNP, העריך באמצעות שיטות מדידה אובייקטיביות את ההתנהגות, הפעילות החשמלית וזיהוי חלבונים במוח. החוקרים מצאו כי העכברים שלקו בתסמונת התאפיינו במגוון רחב של תופעות פתולוגיות שבאו לידי ביטוי בתמותה לאחר הלידה, התפתחות איטית והליכה בלתי תקינה בעיקר בקרב נקבות, וכן בתקשורת קולית דלה.
בדיקות מוחיות העלו ממצאים נוספים: מספר קטן יחסית של סינפסות - נקודות המפגש בין תאי העצב, פעילות אלקטרו-פיזיולוגית פגועה המעידה על פוטנציאל נמוך לעוררות מוחית תקינה, וכן משקעים של החלבון Tau בעכברים צעירים, הדומים לאלה שבמוחם של חולי מחלת אלצהיימר קשישים. למרבה השמחה, גילו החוקרים שטיפול באמצעות NAP מנרמל את תפקודם של העכברים ברוב התופעות.
בנוסף ביקשו החוקרים לזהות בדמם של עכברי המודל סמן ביולוגי מובהק של תסמונת ADNP, שיאפשר לאבחן את המחלה הקשה ולעקוב אחר יעילות הטיפול באמצעות בדיקת דם פשוטה. בעזרת טכנולוגיות של ריצוף גנטי הם איתרו חריגה מהנורמה וכן תיקון על ידי NAP בחמישה חלבונים (ברמת RNA שליח), בצורה המאפיינת נקבות בלבד. ממצאים אלה תאמו שינויים שהתגלו במחקרים קודמים בכדוריות דם לבנות של ילדים החולים בתסמונת ADNP. אחד הסמנים שהתגלו הינו FOXO3 – חלבון בעל תפקיד חשוב ביצירת סינפסות במוח ובהזדקנות בריאה.
"במחקר בחנו את השפעתה של מוטציה בגן ADNP על עכברי מודל במגוון רחב של היבטים, ומצאנו פגיעה נרחבת בתפקודם הפיזי והמוחי, המקבילה לתסמיני אוטיזם, עיכוב התפתחותי, מוגבלות שכלית, ומחלת האלצהיימר בבני אדם. כמו כן בדקנו תרופה פוטנציאלית למחלה - מקטע קצר בשם NAP מחלבון ADNP תקין, וגילינו שהיא יעילה כנגד רוב התסמינים בעכברים. אנחנו מקווים ומאמינים שמחקר זה הוא ציון דרך חשוב בדרך לפיתוח תרופה או תרופות שיסייעו לילדים עם אוטיזם הנובע ממוטציות גנטיות, וכן לחולי אלצהיימר", מסכמת פרופ' גוזס.
רמות - חברת המסחור של אוניברסיטת תל אביב, הגישה מספר בקשות פטנט המגנות על הטכנולוגיה ויישומה, ומגייסת בשיתוף עם פרופסור גוזס מימון להמשך המחקר הקליני. כמו כן, נמצאת רמות בדיונים לגבי שיתוף פעולה מסחרי עם חברות תרופות. "אנו נרגשים מהתגלית החדשה ומאמינים שזוהי טכנולוגיה פורצת דרך העתידה לרפא מגוון תסמינים ומוגבלות בתחום רחב של מחלות יתום." אמרה קרן פרימור כהן, מנכ"לית רמות.